Nature癌症“牵线木偶”理论：科学家找到了不易误伤身心健康细胞的“剪刀”

伊利诺伊大学健康罗里斯胃癌里面心的研究工作医务人员验证，SWI/SNF核酸有利于获取癌基因序列可以为基础的增强子，并传动装置胃癌里面的河口表观。水解这个complex的蛋白会抑制癌基因序列。这一挖掘出推断出了一种用药由多种不同基因序列传动装置的内膜癌的新新方法，这些基因序列传动装置%所有内膜癌的90%以上。

前：SWI/SNF允许致病基因序列解读；后：SWI/SNF在致病基因序列解读里面失活。

研究工作验证了一种用药凋亡增强剂心理疾病胃癌的新新方法。核糖水解物可以阻止基因序列解读位点随之而来胃癌，这可能成为有约90%的内膜癌的潜在用药新方法。

虽然研究工作医务人员早已挖掘出了几个导致内膜癌的基因序列，但发表文章在《自然》时尚杂志上的一项新研究工作推断出了压制这些本站的丑角老者——致病基因序列，如雄激素蛋白、FOXA1、ERG和MYC是“本站”，压制丑角的老者是一种叫做SWI/SNF的核糖重塑complex，它压制着DNA的排列和缓冲方式，使之与真核细胞膜相一致。这个核酸的一个关键蛋白备有了电磁场来揭开DNA，以备有重回增强子锕系元素的间接地，快速胃癌传动装置基因序列的解读。

在目前的研究工作里面，伊利诺伊大学健康罗里斯胃癌里面心的研究工作医务人员验证，SWI/SNF核酸有利于获取癌基因序列可以为基础的增强子，并传动装置胃癌里面的河口表观。水解这个复杂的蛋白会抑制致病基因序列，就像抑制丑角老者的绳子一样。

这一挖掘出推断出了一种用药由多种不同基因序列传动装置的内膜癌的新新方法，这些基因序列传动装置%所有内膜癌的90%以上。

在有机体细胞膜里面，DNA紧密地包裹在组蛋白(统称为核糖)区域内。这对所有基于DNA的过程产生了物理障碍。专门的蛋白质机制早已演化出，消耗电磁场和调控DNA的物理状态，以实现其功能激活。这些核酸与被称为基因序列解读位点的dna为基础调控位点密切配合，传递多种不同的细胞膜身份和功能。

“这是在胃癌里面首次验证，抑制核糖通路可以作为用药胃癌的间接地。通过缓冲这些增强子锕系元素区域内的核糖，基因序列解读位点被阻止与推动胃癌的增强子锕系元素为基础，”该研究工作的所作Arul M. Chinnaiyan自然科学博士真是，他是伊利诺伊裂解病理学里面心主任和伊利诺伊自然科学病理学和泌尿学S.P. Hicks客座教授。

研究工作医务人员观察了几种解读多种不同致病基因序列的内膜癌数学模型。他们挖掘出，抑制SWI/SNF核酸可以减低免疫细胞膜湿润并诱导细胞膜死亡，特别是在FOXA1或雄激素蛋白传动装置的癌里面。对良性内膜细胞膜不能影响。

在也就是说的合作开发过程里面，SWI/SNFcomplex是正因如此的。“也就是说细胞膜可以在绑定的基因序列基因序列解读技术水平下求生存，但免疫细胞膜对这些增强范围内特别过量。他们需要获取这些增强子来提升致病靶点的解读，”Chinnaiyan真是。

SWI/SNFcomplex的成份在许多胃癌里面时有发生甲基化，但很少在内膜癌里面时有发生。由雄激素蛋白或FOXA1传动装置的内膜癌对SWI/SNF水解物更敏感，甚至比亚单位甲基化的胃癌更敏感。

Chinnaiyan真是:“在不能甲基化的情况下，只有致病基因序列解读位点积极参与，内膜免疫细胞膜对这种水解物非常敏感，甚至比该间接地的一个当今世界时有发生甲基化的肺癌更加敏感。通过使SWI/SNF核酸失效，我们看到了对某些胃癌的优先活性，并且在也就是说细胞膜或也就是说民间组织里面不能毒素。这对于适用针对这一间接地的氟化的用药工作来真是是个好兆头。”

这也表明了将这种新方法常用其他类型的胃癌的可能性，这些胃癌对致病基因序列解读位点过量，有数一些多发性骨髓瘤和其他血癌。

研究工作医务人员适用了由印度Aurigene挖掘出技术公司合作开发的SWI/SNF水解剂。这些氟化正在被合作开发常用未来的临床试验。

Rogel团队将继续研究工作这种核酸的生物学，帮助合作开发针对这种核酸的氟化，并评估其他类型的胃癌可能对这种新方法有加成。对于内膜癌，他们正在实验室揭示一种适用SWI/SNF水解剂和抗雄激素疗法的合组疗法。这种新方法还不能进行临床试验。

参考文献

Targeting SWI/SNF ATPases in enhancer-addicted prostate cancer

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